Болезни свиней: Алиментарная анемия молодняка
Алиментарная анемия молодняка – болезнь новорожденных с характерным расстройством гемопоэза (процесс образования форменных элементов в крови). Наблюдается в осенне-зимний период и ранней весной, чаще среди поросят, выращиваемых в промышленных комплексах.
Основная причина болезни – дефицит железа, а также меди и кобальта в организме новорожденного. Поросята-сосуны с материнским молоком получают до 1 мг железа при суточной потребности 7-10 мг. Поэтому к концу 1-й нед жизни наступает дефицит железа, который в дальнейшем достигает 100—200 мг, и болезнь принимает тяжелое проявление, особенно у животных, переболевших диспепсией и содержащихся на неполноценном рационе (при недостатке лизина, гистидина и микроэлементов).
Алиментарная анемия протекает обычно остро, особенно зимой и ранней весной. Слизистые оболочки становятся бледными, кожа приобретает белый цвет. Больные животные залеживаются, у них наблюдаются тахикардия (учащение ритма сердечных сокращений), одышка, периодический понос с калом беловатого цвета. В крови количество гемоглобина снижается до 25% (при норме 55-79%). При снижении его до 2-4% поросята погибают.
Диагноз ставится на основании комплексного сопоставления эпизоотологических данных (отсутствие в хозяйстве инфекционных болезней, возраст молодняка), клинического и лабораторного обследования поголовья.
Для лечения больным поросятам ежедневно дают по 0,3-1 г глицерофосфата железа с кормом (выпускается специальный гранулированный комбикорм с глицерофосфатом). Гранулы скармливают поросятам с 5-7-дневного возраста в течение 25-30 сут по 30-50 г/сут. При применении гранул организуют свободный доступ к водопою. Для лечения и профилактики на 2-5-е сут жизни поросенку делают также двукратно внутримышечные инъекции по 1-2 мл растворов железо-декстрановых препаратов (ферроглюкин, имферон и миофер).
Предотвращение развития алиментарной анемии молодняка заключается в скармливании животным полноценных кормов.
Основная причина болезни – дефицит железа, а также меди и кобальта в организме новорожденного. Поросята-сосуны с материнским молоком получают до 1 мг железа при суточной потребности 7-10 мг. Поэтому к концу 1-й нед жизни наступает дефицит железа, который в дальнейшем достигает 100—200 мг, и болезнь принимает тяжелое проявление, особенно у животных, переболевших диспепсией и содержащихся на неполноценном рационе (при недостатке лизина, гистидина и микроэлементов).
Алиментарная анемия протекает обычно остро, особенно зимой и ранней весной. Слизистые оболочки становятся бледными, кожа приобретает белый цвет. Больные животные залеживаются, у них наблюдаются тахикардия (учащение ритма сердечных сокращений), одышка, периодический понос с калом беловатого цвета. В крови количество гемоглобина снижается до 25% (при норме 55-79%). При снижении его до 2-4% поросята погибают.
Диагноз ставится на основании комплексного сопоставления эпизоотологических данных (отсутствие в хозяйстве инфекционных болезней, возраст молодняка), клинического и лабораторного обследования поголовья.
Для лечения больным поросятам ежедневно дают по 0,3-1 г глицерофосфата железа с кормом (выпускается специальный гранулированный комбикорм с глицерофосфатом). Гранулы скармливают поросятам с 5-7-дневного возраста в течение 25-30 сут по 30-50 г/сут. При применении гранул организуют свободный доступ к водопою. Для лечения и профилактики на 2-5-е сут жизни поросенку делают также двукратно внутримышечные инъекции по 1-2 мл растворов железо-декстрановых препаратов (ферроглюкин, имферон и миофер).
Предотвращение развития алиментарной анемии молодняка заключается в скармливании животным полноценных кормов.
Симптомы:
Побеление кожи , Одышка , Сердечно-сосудистая нагрузка, Вялость, Понос