ПРОБЛЕМА ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ

ВЫСОКОУДОЙНЫЕ КОРОВЫ С ИНТЕНСИВНЫМ ОБМЕНОМ ВЕЩЕСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ ДАЖЕ К НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫМНАРУШЕНИЯМ КОРМЛЕНИЯ, УСЛОВИЯМ СОДЕРЖАНИЯ,РЕАГИРУЮТ НА ЭТО БОЛЕЕ ВЫРАЖЕННЫМ НАРУШЕНИЯМИОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ЗАТРАГИВАЮЩИМИ ИХИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый «околотельный период» (перинатальный), который включает в себя 3 недели до отела и 2-3 недели после отела. Три недели перед отелом является коротким, но важнейшим отрезком в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, и сохранность стада в целом. С приближением отела концентрация эстрогенов в крови остается высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит. В последние 3 недели стельности происходит усиленный расход питательных веществ на рост плода, увеличение плаценты и молочной железы. В последнюю неделю перед отелом у коров физиологически снижен аппетит.

В течение первых 2-3 недель лактации, корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма коровой часто отстаёт от её питательных потребностей, когда животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, особенно энергии.

В период раздоя высокопродуктивные молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения. При этом в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении, снижение естественной резистентности и гипофункции яичников.

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы, органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объём кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров.

Образование кетоновых тел способствуют низкие концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Анализ сохранности поголовья высокопродуктивных коров свидетельствует о высоком уровне выбытия животных в первые два месяца лактации.

Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности. Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организме кормления и достаточным обеспечением питательными веществами.

У высокопродуктивных коров в период интенсивного раздоя наблюдается закономерное отклонение от нормы некоторых биохимических показателей. Субклинические хронические нарушения углеводного, липидного, белкового, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия у высокопродуктивных коров постепенно вызывают дистрофические изменения в печени.

Эта проблема касается, прежде всего, новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.

Когда корова не получает достаточное количество энергии, то организм использует жиры из резервов своего тела и печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии — глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока.

При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов (сахаров и крахмала) протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребность в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а так же к возникновению проблем с воспроизводством.

Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходами, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника- пропионовой кислоты увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот- инициаторов кетогенных процессов.

Из-за мобилизации энергии и её недостатка снижается запас гликогена в печени вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья. При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира.

Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела (вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справиться с их использованием и жир откладывается в клетках печени). У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов.

Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматические ретикулы. Из-за этого снижается в печени синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени. Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов.

С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоку и гибели коров. В зависимости от степени мобилизации жира патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков «ожиревшая корова» или болезни низкой жирномолочности.

У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. Такие животные становятся чувствительными к бактериальным и полифакторным болезням.

Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминобразующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.

Считается, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира. Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам.

При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворённых яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы.

При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск, волосы топорщатся. Животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается похудание, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа и эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках.

Как правило, у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно-патогенными возбудителями, в т.ч. некробактериоз, злокачественный отёк. При эпизоотологическом обследовании более 90 крупных животноводческих хозяйств, содержащих высокопродуктивных коров голштинно-фризской породы было установлено, что во многих стадах жвачка отмечается только у 30 — 40% коров. У животных наблюдается истощение, угнетение, нарушение обмена веществ, атония преджелудков. Коровы чаще лежат, поднимаются с трудом. Больные животные отказываются от приёма корма и воды.

У новотельных высокопродуктивных коров отмечаются болезненность дистальных участков конечностей, проявляющуюся хромотой. При детальном клиническом осмотре у коров были выявлены признаки гипомикроэлементозов, гнойно-некротические поражения в области межкопытцевой щели, венчика, задней части копытца, абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки, пролежни и бурситы. У нетелей не было отмечено подобных изменений.

По данным страховой компании, в некоторых хозяйствах гибель импортного племенного скота достигает 40% в год. Основные причины — жировая дистрофия печени, аборты, патологические роды и некробактериоз.

Анализ результатов биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 60-90% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65-85%), марганца (на 53-77%), магния (на 39-71%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45-82%).

В плазме крови 50-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ- аспартатаминотрансферазы, АЛТ-аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и ЛДГ- лактатдегидрогеназы.

Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей обнаружили у 81,4 %, дистрофия печени — у 79,6 %, дистрофия почек — у 65,3%, миокардиодистрофия — у 62,3%, пневмония — у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит — у 57% особей.

Данные эпизоотологических обследований, клинического осмотра животных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований позволяют сделать вывод о том, что у новотельных высокоудойных коров из обследованных хозяйств регистрируется дистрофия печени, обусловленная нарушениями обмена веществ, проявляющиеся на фоне послеродового и «алиментарного» стрессов.


В.А. МИЩЕНК.,

                           А.В. МИЩЕНКО

ФГУ «ВНИИЗЖ».